目的 探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况;构建慢病Hepatic inflammatory activity毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型,qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRPexidartinibT-PCR结果显示,慢病毒感染胃癌细胞后,成功敲减或过表达LINC00659(P <0.01);CCK-8法结果显示:敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力,过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示,敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力,过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能Y-27632体内力(P <0.01);Western blot结果显示,敲减LINC00659明显下调Ki-67、PCNA、PI3K及p-AKT蛋白表达,而过表达LINC00659则可逆转这一效应。结论 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞中高表达,其可能通过调控PI3 K/AKT信号通路影响胃癌细胞的增殖。