肺泡上皮细胞和巨噬细胞的相互作用受到了肺组织的严格调控,而细胞间通信(cellular crosstalk)的失衡往往导致多种肺部疾病的发生。特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种慢性呼吸系统疾病,其特征为肺部胶原过度沉积。肺泡上皮细胞与巨噬细胞在肺纤维化的局部炎症反应中扮演着重要的角色。PEG300小鼠损伤后的肺泡上皮细胞会启动一系列免疫应答,以此修复肺组织结构,然而,在IPF中免疫环境的紊乱往往导致修复方向的转变。这种紊乱可能导致炎症反应的持续存在,进VP-16体外而促进纤维化过程的进行,最终导致肺组织recent infection的瘢痕化和功能受损。目前尚不清楚IPF中异常的细胞交互如何导致病理性修复,因此,探究肺泡上皮细胞与巨噬细胞的相互作用可能为IPF的治疗提供新的思路。现就肺泡上皮细胞屏障的损伤与巨噬细胞过度激活的机制及二者间信号的传递如何影响肺部促纤维化环境作一概述。