【目的】探讨肉桂醛通过调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝损伤的影响。【方法】实验随机分为正常组，模型组，肉桂醛低、中、高剂量组及肉桂醛高剂量+Compound C(AMPK抑制剂)组，每组15只小鼠。除正常组，其他各组给予高脂饲料喂养构建NASH模型。干预治疗后，观察肝组织病理形态变化，检测血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）]，肝组织氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）],AMPK/SREBP1c通路蛋白[磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SREBP1c、乙酰辅Microbial dysbiosis酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC(p-ACC)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)]表达，及CPT1α、长链酯酰辅酶A脱氢酶（Lcad）、ACC1、脂肪酸合成酶（FAS）的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较，模型组Baricitinib分子量肝脏脂肪变性，脂质沉积和纤维化间质增多，ALT、AST、TG、TC,MDA含量，SREBP1c、Scd1蛋白表达，ACC1、FAS mRNA表达水平显著升高，SOD、GSH活性，p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达，CPT1α、Lcad m RNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，肉桂醛低、中、高剂量组脂质沉积和纤维化间质减少，ALT、AST、TG、TC、MDA含量，SREBP1c、Scd1蛋白表达，ACC1、FAS mRNA表达水平显著降低，SOD、GSH活性，p-AMPK、AMPK、p-ACC、ACC、CPT1蛋白表达，CPT1α、Lcad mRNA表达水平显著升高（P<0.05），且呈剂量依赖性；与肉桂醛高剂量组比较，肉桂醛高剂量+CompouBI 10773使用方法nd C组上述指标均被逆转（P<0.05）。【结论】肉桂醛可能通过调控AMPK/SREBP1c通路，抑制氧化应激，改善肝脏脂肪变性，减轻NASH小鼠肝损伤。