旨在探讨不同浓度积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取60只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随即分为6组，即对照组（Control）、LPS组（LPS）、低剂量AA组（LPS + AA 15 mg·kg~(-1)）、中剂量AA组（LPS + AA 30 mg·kg~(-1)）、高剂量AA组（LPS + AA 60 mg·kg~(-1)）和AA对照组（AA 60 mg·kg~(-1)）。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时，所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg~(-1) LPS以建立急性心肌损伤（AMI）模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；使用谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌组织氧化应激指标；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫蛋白印迹（Western blot）检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况；通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率；通过免疫荧光法检测心肌组织中GPX4的阳性表达率。结果发现，AAselleck预处理可以减轻LPS诱导的心肌病理损伤，且高剂量AA并不会对心肌组织造成病理损伤；心肌中GSH-Px的活性显著升高（P<0.01）且MDA的含量显著降低（P<0.05）；此外，AA预处理降低了LPS诱导的心肌Keap1、HMGB1和PTGS2的mRNA表达（P<0.05），促进了Nrf2、HO1、NQO1、GCLC、GCLM、SLC7A11、FTH1和GPX4的mRNA表达（P<0.05），同时，也降低了Keap1、HMGB1的蛋白表达，促进了Nrf2、HO1、NQO1、SLC7A11、FTHCX-5461分子式1和GPX4的蛋白表达（P<0.05）；免疫组织化学和免疫systemic biodistribution荧光结果表明，AA预处理可促进Nrf2（P<0.01）、SLC7A11（P<0.01）和GPX4（P<0.05）的表达。本研究表明，AA可通过调节氧化应激和铁死亡缓解LPS诱导的AMI。AA有望成为未来预防LPS诱导肉鸡AMI的潜在食品添加剂。