目的探讨科罗索酸(CRA)对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞的保护作及机制。方法1、随机分为空白组(Control)、模型组(DOX)、阳性对照组(DEX)、治疗组(DOX+CRA)寻找更多及Nrf2抑制剂组(DOX+CRA+ML385)。2、采用1μmol/L阿霉素诱导H9c2心肌细胞构建阿霉素心肌病体外模型3、采用MTT检测科罗索酸对H9c2心肌细胞的毒性。4、采用MTT检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞活力值的影响。5、采用Hoechst 33342染色法检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞形态的影响。6、采用DCFH-DA探针检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞活性氧水平的影响。7、采用铁离子比色法检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞铁离子水平的影响。8、采用Annexin V-FITC/PI双染法检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的影响。9、采用Western Recipient-derived Immune Effector Cellsblot检测科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞Bax、Bcl-2、Cleaved caspase3、Nrf2、Gpx4及Ptgs2蛋白表达水平的影响。结果与空白组比,模型组的H9c2心肌细胞存活率明显下降,ROS含量增加,Fe~(2+)水平升高,凋亡率增加,Nrf2、Gpx4及Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Ptgs2及Cleaved caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比,治疗组的H9c2心肌细胞存活率明显上升,ROS含量降低,Fe~(2+)水平降低,凋亡率减少,Nrf2、Gpx4及Bcl-2蛋白表达升高,Bax、Ptgs2及Cleaved caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。与治疗组比较,Nrf2抑制剂组H9c2心肌细GSK J4胞Gpx4蛋白表达降低(P<0.05)。结论1、科罗索酸可以减轻阿霉素诱导的心肌损伤。2、科罗索酸通过下调Bax和Cleaved caspase3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达减少阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。3、科罗索酸通过上调Nrf2信号通路促进Gpx4蛋白表达并抑制Ptgs2蛋白表达减轻阿霉素诱导的心肌细胞铁死亡。