目的 探讨白术内酯Ⅰ调节白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 用不同浓度白术内酯Ⅰ(0、25、50、75、100、150μmol/L)处理子宫内膜RL-952细胞，peptidoglycan biosynthesisMTT法检测细胞存活率；将RL-952细胞分为对照组(无处理)、白术内酯Ⅰ(50μmol/L)组、IL-6组(10 ng/mL)、白术内酯Ⅰ(50μmol/L)+IL-6组(10 ng/mL),MTT法、Edu染色检测细胞增殖；qRT-PCR法检测细胞中IL-6、STAT3表达水平；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；western blot检测MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果 与0μmol/L比较，25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L白术内酯Ⅰ干预的RL-952细胞存活率显著下降，呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组比较，白术内酯Ⅰ组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显GSK1120212配制著性降低(P<0.05),细胞凋亡率显著性升高(P<0.05),IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),细胞凋亡率显著性降低(P<0.05);与白术内酯Ⅰ组比较，白术内酯Ⅰ+IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),细胞凋亡率显著性降低(P<0.05);与IL-6组比较，白术内酯Ⅰ+IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移点击此处和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性降低(P<0.05),细胞凋亡率显著性升高(P<0.05)。结论 白术内酯Ⅰ可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路来抑制子宫内膜癌RL-952细胞增殖、迁移和侵袭。