背景：前期研究已证明，淫羊藿苷在促进骨形成和抑制骨吸收方面具有重要作用，accident & emergency medicine但其对骨质疏松介导的骨痛产生的影响尚未见报道。目的：探讨淫羊藿苷减轻绝经后老年性骨质疏松性骨痛的可能机制。方法：(1)动物实验：将200只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、模型+淫羊藿苷组，模型+碳酸酐酶Ⅱ抑制剂组。除假手术组外，其余各组摘除小鼠卵巢建立绝经后骨质疏松模型。模型+淫羊藿苷组在造模后第2天灌胃淫羊藿苷，每2周进行1次疼痛行为学实验并取材，持续20周。microCT检测股骨骨量、苏木精-伊红染色及TRAP染AG-221采购色检测破骨细胞活性、免疫荧光染色检测神经元形态及相关离子通道表达。(2)细胞实验：提取小鼠骨髓来源的破骨细胞前体细胞，在体外使用RANKL/M-CSF体系诱导分化为破骨细胞并添加不同浓度淫羊藿苷(1,10μmol/L)干预。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞分化，采用鬼笔环肽染色检测破骨细胞肌动蛋白环，采用骨板吸收实验检测破骨细胞噬骨功能，采用pH计检测体系pH值，采用Western Blot检测破骨细胞分化相关蛋白表达。此外，提取小鼠背根神经节来源神经细胞并用淫羊藿苷处理，采用CCK8检测神经元活性，采用降钙素基因相关肽染色检测神经元形态。结果与结论：(1)与模型组相比，模型+淫羊藿苷组小鼠骨密度更高，骨组织中抗酒石酸酸性磷酸酶阳性破骨细胞较少，神经元活性降低，神经元瞬时受体电位香草酸亚型1通道及碳酸酐酶Ⅱ表达减少；模型+淫羊藿苷组小鼠相对于模型组对疼痛的敏感性降低。(2)淫羊藿苷在体外有抑制破骨细胞分化及噬骨能力，且在相对无毒的pH范围内增强背根神经节神经元的活性，抑制背根神经节中降钙素基因相关肽的表达，并可抑制背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1离子通道的表达。(3)结果表明淫羊藿苷通过对破骨细胞的作用调节酸性微环Gefitinib-based PROTAC 3细胞培养境可减轻绝经后骨质疏松症介导的骨痛。