目的 探讨氧化苦参碱(OMT)通过微小RNA(miR)-520e调控星形胶质细胞瘤上调基因确认细节1(AEG-1)介导的结肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。方法 不同浓度OMT处理结肠癌细胞，MTT法检测细胞增殖抑制率；对数生长期的结肠癌细胞随机分为Control组、OMT组(含70 μmol/L OMT的培养基培养24 h)、NC组(转染阴性对照片段24 hMedical ontologies)、miR-520e inhibitor组(转染miR-520e抑制物24 h)和OMT+miR-520e inhibitor组(转染miR-520e 抑制物24 h后，70 μmol/L OMT处理24 h)，MTT法检测细胞存活率，PCR检测miR-520e 表达水平，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，双荧光素酶报告实验检测miR-520e与AEG-1靶向关系，蛋白印迹法检测AEG-1、白介素6(IL-6)和磷酸化信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白相对表达量。结果 随着OMT浓度的增加，结肠癌细胞增殖抑制率升高(P<0.05)；与Control组比较，OMT组细胞存活率、侵袭细胞数以及AEG-1、IL-6和p-STAT3蛋白相对表达量降低，miR-520e表达水平以及划痕愈合率升高(P<0.05)；与OMT组比较，OMT+mi R-520e inhibitor组细胞存活率、侵袭细胞数以及AEG-1、IL-6和p-STAT3蛋白相对表达量升高，mi R-520e表达水平以及划痕愈合率降低(P <0.05)；与NC组比较，mi R-520e inhibitor组侵袭细胞数以及AEG-1、IL-6和p-STAT3蛋白相对表达量升高，mi R-520e表selleckchem PLX-4720达水平以及划痕愈合率降低(P <0.05)；与mi R-520e inhibitor组比较，OMT+mi R-520e inhibitor组细胞存活率、侵袭细胞数以及AEG-1、IL-6和p-STAT3蛋白相对表达量降低，mi R-520e表达水平以及划痕愈合率升高(P <0.05)。结论 OMT通过上调mi R-520e抑制AEG-1表达，降低结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。