目的 探讨松果菊苷调节低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/BCL2相互作用蛋白3(BCL2 interacting protein 3,BNIP3)信号通路对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injuMK-4827采购ry, CIRI)大鼠线粒体自噬的影响。方法 采用大脑中动脉闭塞术(Middle cerebralartery occlusion, MCAO)建立大鼠CIRI模型，将造模成功大鼠分为模型组、松果菊苷组、2-ME2(HIF-1α抑制剂)组、松果菊苷+2-ME2组，每组各15只；另取15只大鼠设置为假手术组；药物干预7 d后用改良大鼠神经功能损伤评分(Modified neurological severity score, mNSS)评价各组大鼠神经功能损伤程度；2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测脑梗死体积；干湿重法检测脑含水量；电镜观察大鼠梗死侧海马组织神经细胞(Hippocampal neuron cells, PPNCs)微观结构；流式细胞仪检测线粒体膜电位；Western blot检测大鼠梗死侧海马组织HIF-1α,BNIP3表达水平及微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果 与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著升高，PPNCs水肿，线粒体肿胀、线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05);与模型组比较，松果菊苷组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著降低，PPNCs状态良好，存在线粒体自噬小体，线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著升高(P<0.05);2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑Bio-cleanable nano-systems含水量均显著升高，PPNCs水肿，线粒体肿胀，线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05)。与松果菊苷组比较，松果菊苷+2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著升高，PPNCs水肿，线粒体肿胀，线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著降低(P<0.05);与2-ME2组比较，松果菊苷+2-ME2组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量均显著降低，PPNCs水肿及线粒体肿胀减轻，线粒体膜电位、HIF-1α,BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著升高(P<0.05)。结论 松果菊苷可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路来促进CIRI大鼠线粒https://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.html体自噬，从而减轻大鼠CIRI。