目的通过对小鼠胸部进行不同剂量及不同周期的X线照射,探讨放射性X线导致小鼠肺部损伤的病理变化及具体机制。材料和方法将75只C57BL/Y-27632作用6小鼠,采用6MV的X射线对小鼠进行单次胸部照射,照射位置在头部以下,剑突以上,剂量率为2Gneonatal pulmonary mediciney/min,按照不同照射剂量随机分为5组:Control组:15只小鼠,不作任何处理;8Gy照射组:15只小鼠,小鼠全肺一次性接受8Gy射线照射,其余条件同Control组相同;12Gy照射组:15只小鼠,小鼠全肺一次性接受12Gy射线照射,其余条件同Control组相同;16Gy照射组:15只小鼠,小鼠全肺一次性接受16Gy射线照射,其余条件同Control;20Gy照射组:15只小鼠,小鼠全肺一次性接受20Gy射线照射,其余条件同Control组相同。分别于5w,6w和7w后对小鼠进行解剖。通过RT-PCR技术检测肺组织中ACE2在mRNA水平的表达,采用HE染色法观察各组肺组织的病理改变,免疫荧光观察巨噬细胞极化,免疫组化技术检测肺组织中炎症因子IL-6和TNF-α的表达变化,Western blot检测NF-κB p65和P-NF-κB p65的表达情况。结果 RT-PCR结果显示:与Control组相比,ACE2整体上呈现下降的趋势,且5周,20Gy照射剂量组小鼠肺组织中ACE2下降最明显。HE染色结果显示:随着照射剂量的增加,肺泡结构的破坏程度越来越大,毛细血管扩张充血明显,炎细胞浸润也越来越明显;随着造模周期的增加,纤维化程度明显,在7周时,2IDN-6556试剂0Gy照射剂量组小鼠肺组织中已出现明显的成纤维细胞。免疫荧光结果显示:与Control组相比,模型组M1型巨噬细胞表达上调,炎症明显。免疫组化结果显示:与Control组相比,模型组炎症因子IL-6和TNF-α表达明显升高。Western Blot结果显示:与Control组相比,模型组P-NF-κB p65表达明显增高,NF-ΚB p65表达无明显变化。结论放射性X线可导致肺部的炎症反应,激活NF-κB信号通路,促进巨噬细胞向M1型极化,并抑制ACE2表达。