目的 检测微RNA(miR)-125a、信号转导与转录活化因子3(STAT3)在卵巢癌细胞中的表达水平，分析其对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响，并验证两者的靶向关系。方法 2020年1月至2021年12月，采用qRT-PCR检测卵巢癌细胞和正常人卵巢上皮细胞中miR-125a、STAT3 mRNA水平。利用转染技术将SKOV3细胞分为miR-NC(miR-125a阴性对照组质粒)组、miR-125a(miR-125a过表达质粒)组、si-NC（沉默STAT3阴性对照质粒）组、si-STAT3（沉默STAT3质粒）组、miR-125a+si-NC和miRMAPK抑制剂-125a+si-STAT3组。MTT实验、Transwell实验和凋亡实验分别检测不同组间细胞的OD值、穿膜细胞数和凋亡率。萤光素酶报告基因分析SKOV3细胞中miR-125a与STAT3的靶向关系，蛋白质印迹法检测不同组间STAT3蛋白表达情况。结果与HOSEpiC细胞miR-125a和STAT3 mRNA水平（1.00±0.15、0.54±0.08）相比，SKOV3、CAOV3和PEO1细胞中miR-125a水平（0.41±0.07、0.56±0.08、0.58±0.10）降低，STAT3 mRNA水平（1.87±0.22、1.54±0.07、1.54±0.08）增加；选用SKOV3细胞进行后续实验。与miR-NC组相比，miR-125a组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与si-NC组相比，si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增GSK1349572溶解度加。与miR-125a+si-NC组相比，miR-125a+si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。STAT3+miR-125a mimic组与STAT3 WT组相比，STAT3蛋白表达较弱，且miR-125a与STAT存在靶向结合位点。结论 卵巢癌细胞中miR-125a的过表达可靶向STAT3抑制SKOEvolution of viral infectionsV3细胞的增殖和侵袭并诱导细胞凋亡，发挥抗肿瘤活性。