目的：观察小檗碱与吴茱萸碱联用对结直肠癌HCT116、RKO细胞迁移、侵袭能力的影响，并探究其可能机制。方法：细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8，CCK8）法检测小檗碱（30 μmol·L~(-1)）、吴茱萸碱（0.8 μmol·L~(-1)）及两药联用（30+0.8 μmol·L~(-1)）对HCT116及RKO细胞增殖的抑制作用；划痕实验、Transwell实验检测小檗selleck化学碱（30μmol·L~(-1)）、吴茱萸碱（0.8 μmol·L~(-1)）及两药联用（30+0.8 μmol·L~(-1)）对HCT116及RKO细胞迁移、侵袭能力的影响；蛋白免疫印迹法 (Western blot) 法检测小檗碱（30μmol·L~(-1)）、吴茱萸碱（0.8μmol·L~(-1)）及两药联用（30+0.8 μmol·L~(-1)）对HCT116及RKO细胞中上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）蛋白表达的影响。结果：与空白组相比，小檗碱组（30 μmol·L~(-1)）和吴茱萸碱组（0.8 μmol·L~(-1)）对HCT116及RKO细胞增殖、迁移、侵袭能力无明显抑制作用，而两药联用组（30+0.8 μmol·L~(-1)）能显著抑制HCT116及RKO细胞增殖、迁移、侵袭的能力(P<0.01)；与空白Protein Tyrosine Kinase抑制剂组相比，小檗碱组（30 μmol·L~(-1)）和吴茱萸碱组（0.8 μmol·L~(-1)）对HCT116及RKO细胞中PI3K、N-cadherin、E-cadherin蛋白的表达无明显作用，而两药联用组（30+0.8 μmol·L~(-1)）能显著降低HCT116及RKO细胞中PI3K、N-cadherin蛋白的表达Rapamycin临床试验（P<0.01），升高E-cadherin蛋白的表达（P<0.01）。其中，吴茱萸碱组（0.8 μmol·L~(-1)）也能显著抑制HCT116及RKO细胞中Akt蛋白的表达（P<0.05），但这种抑制作用小于两药联用。结论：小檗碱与吴茱萸碱联用能够显著抑制结肠癌HCT116、RKO细胞迁移、侵袭能力，发挥“1+1＞2”的增效作用，其作用机制可能与下调PI3K、Akt蛋白表达水平相关。