目的:研究大黄酸(RH)对高糖处理的H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:H9c2细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG组，葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(HG组，葡萄糖浓度为35 mmol/L)、高糖+大黄酸组(HG+RH 5Humoral innate immunity组、HG+RH 10组、HG+RH 30组，大黄酸浓度分别为5、10、30μmol/L)。细胞增殖/凋亡检测(CCK-8)法检测各组细胞活力，蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达。H9c2细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+大黄酸组(HG+RH10组，RH为10μmol/L)、高糖+大确认细节黄酸+EX527组(HG+RH+EX527组，EX527为10μmol/L)。实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测Sirt1、PGC-1α、TFAM、核呼吸因子1(NRF-1)、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA水平；Western Blot检测Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达。结果:与NG组比较，HG组细胞活力下降(P<0.05);不同浓度的大黄酸干预组细胞活力有一定程度升高，但差异无统计学意义(P>0.05);与NG组比较，HG组Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平明显下降(P<0.05);与HG组比较，浓度为10μmol/L的大黄酸干预组Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平均升高(P<0.05);与NG组比较，HG组Sirt1、PGC-1α、TFAGDC-0068体内实验剂量M、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平降低(P<0.05),与HG组比较，HG+RH10组Sirt1、PGC-1α、TFAM、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平升高，而EX527处理组各指标表达较HG+RH10组降低(P<0.05)。结论:大黄酸对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用，其机制可能是通过激活Sirt1/PGC-1α通路实现的