目的 探讨大黄酸是否通过调节线粒体功能保护过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞损伤。方法 应用H_2O_2建立心肌细胞损伤模型，实验分为3组：对照组(不用H_2O_2处理)、H_2O_2组(以H_2O_2诱导心肌细胞H9c2损伤)、大黄酸组(H_2O_2刺激心肌细胞H9c2造模，1μg/mL大黄酸干预)。采用噻唑蓝法检测细胞活力，电镜检测线粒体超微结构，JC-1检测线粒体膜电位，Western blot检测蛋白p-Drp1、Drp1、OPA1、Bax、Bcl-2及Caspase 3表达水平。结果 与对照组相比，H_2O_2组能明显抑制细胞活力(P<0.05),大黄酸组中3个浓度均selleck合成能显著增加细胞infections in IBD活力，大黄酸浓度为1μg/mL细胞活力最显著(P<0.01)。对照组线粒体轮廓完整，棱嵴清晰；H_2O_2组线粒体肿胀，轮廓模糊，棱嵴消失，可见空泡化改变；大黄酸组线粒体与H_2O_2组相比，形态得到明显改善。与对照组比较，H_2O_2www.selleck.cn/products/dabrafenib-gsk2118436组细胞浆中绿色荧光增强、线粒体内红色荧光减弱；与H_2O_2组相比，大黄酸组线粒体内红色荧光增强、细胞浆中绿色荧光减弱。与对照组比较，H_2O_2组OPA1和Bcl-2表达降低，而p-Drp1、Bax和Caspase 3显著增加(P<0.05);大黄酸组OPA1、Bcl-2明显增加，而p-Drp1、Bax和Caspase 3显著降低(P<0.05)。结论 大黄酸能够减轻H_2O_2诱导的心肌细胞损伤，其可能是通过保护线粒体形态和功能，调节线粒体动力学蛋白，抑制凋亡而实现。