氧化应激的稳态对人体或动物正常细胞的生理行为至关重要,多糖作为与氧化应激有关的慢性疾病的潜在药物越来越受到人们的关注。本研究旨在通过建立H_2O_2诱导IEC-6细胞氧化损伤dental pathology模型,探讨硫酸化青钱柳多糖(SCP)氧化损伤的改善作用。结果表明,SCP能显著恢复细胞活力,提高抗氧化酶(SOD)的活性并减少丙二醛(MDA)和ROS的产生。通过RNA-seq分析,我们发现SCP主要表现出调节线粒体功能的保护作用,影响PI3 K和MAPK信号通路。实验结果表明SCP能够改善线粒体膜电位(MMP),。此外Western blot分析证实,SCP通过VX-765生产商调控PI3K/Akt和MAPK信号通路、HO-1和NQO1蛋白表达减轻H_2O_2诱导的氧化损伤。综上所述,SCP通过PI3 K/Akt和MAPJQ1临床试验K信号通路激活Nrf2抑制氧化损伤。这些发现为SCP作为减轻慢性疾病氧化损伤的功能食品提供了理论基础。