目的 观察并探讨姜黄素PF-02341066作用对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L~(-1)姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L~(-1) Recilisib Sodium干预24 h后，再分别用40、80μmol·L~(-1)姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L~(-1) PI3K-IN-1干预24 h后，再分别用40、80μmol·L~(-1)姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率；用流式细胞术测定细胞凋亡情况；用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平；用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100.00±6.59)%、(94.99±4.90)%、(93.72±3.41)%、(88.32±2.34)%、(66.88±4.10)%、(43.98±7.49)%和(26.99±2.64)%;细胞凋亡率分别为(4.96±0.65)%、(24.28±1.36)%、(34.79±3.94)%、(11.10±2.41)%、(14.07±1.52)%、(35.71±3.51)%和(45.87±3.32)%;PI3K mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.Liraglutide抑制剂69±0.04、0.49±0.06、0.81±0.11、0.52±0.04、0.69±0.03和0.25±0.03;Akt mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.68±0.06、0.43±0.11、0.82±0.09、0.50±0.10、0.62±0.08和0.31±0.07;p-PI3K/PI3K比值分别为1.00±0.13、0simian immunodeficiency.58±0.16、0.45±0.22、1.23±0.49、0.75±0.30、1.03±0.23和0.33±0.24;p-Akt/Akt比值分别为1.00±0.13、0.67±0.07、0.44±0.14、0.81±0.05、0.42±0.09、0.71±0.04和0.22±0.05。上述指标，低剂量实验组、高剂量实验组与空白组比较，激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组与低剂量实验组比较，激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组与高剂量实验组比较，差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞有促凋亡作用，其作用机制是通过调节PI3K/Akt信号通路来实现的。