目的:探索补阳壮通饮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,并基于Nrf2信号通路探索其作用机制。方法:采用线栓法构建大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/GSK1120212配制R)Sprague-Dawley(SD)大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组(Normal)、假手术组(Sham)、模型组(M)、补阳壮通饮组(Z)、阿司匹林阳性对照组(A)、补阳壮通饮联合阿司匹林组(Z+A),术后分别灌胃给药至1、3、7天,空白组、假手术组和模型组予以生理盐水灌胃,每日1次。检测大鼠体重变化率、神经功能缺损评分,到达相应时间节点后TTC染色观察脑梗死体积占比情况、HE染色观察脑组织病理学改变、微量法检测MDA含量以及SOD活性变化、免疫荧光检测NrZemstvo medicinef2、HO-1蛋白分布和表达情况,Western blot法和Q-PCR检测Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及m RNA表达量的变化。结果:与假手术组相比,模型组体重显著下降(P<0.01),Zea Longa评分降低(P<0.05),梗死区域神经元细胞数量减少、残存的神经元发生坏死变性、间隙增大,MDA含量增加,SOD活力下降(P<0.01),Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及m RNA表达增加(P<0.05);与模型组相比,补阳壮通饮组体重下降程度减轻(P<0.05),体重变化率随时间增加,Zea Longa评分显著升高(P<0.05),神经细胞水肿显著减轻,坏死神经细胞减少,MDA含量减少,SOD活力升高(P<0.01),Tofacitinib体内实验剂量Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及m RNA表达量显著升高(P<0.05)。结论:1、补阳壮通饮能够缓解MCAO/R大鼠脑缺血再灌注后的体重下降和神经功能缺损症状,神经功能缺损症状随时间的增加而改善。2、补阳壮通饮能够减轻MCAO/R大鼠脑缺血再灌注后的病理改变,减小梗死体积,效果随时间增强。3、补阳壮通饮能够抑制氧化应激,上调抗氧化应激通路中Nrf2、HO-1、NQO1的表达,减轻氧化应激损伤,挽救缺血缺氧的神经元细胞。