目的 从核受体共激活因子4/核因子κB (NCOA4/NF-κB)信号通路介导的铁自噬探讨祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症的可能作用机制。方法 将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组，每组10只。假手术组仅行开腹后关腹操作，其余各组均采用自体移植的方法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后次日，假手术组和模型组予生理盐水2 ml/d灌胃，米非司酮组予米非司酮悬浊液1.05 mg/（kg·d）灌胃，祛瘀解毒方低、高剂量组分别予祛瘀解毒方12.23、48.92 g/（kg·d）灌胃，各组均连续给药4周。4周后假手术组大鼠剪取正常子宫内膜组织，其余4组取大鼠摘取全部异位内膜组织。测量模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组大鼠异位病灶体积。HE染色观察各组大鼠子宫内膜/异位内膜组织的病理学改变；检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4、铁蛋白重链（FTH1）、红杉（P62）、微管相关蛋白1轻链3β (LC3B)、核因数（P-NF-κB）蛋白表达及NCOA4、FTH1、LC3B、P62mRNA表达；检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4和LC3B的共定位情况、游离铁含量及白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平。结果 假手术组未见异位病灶。模型组大鼠异位组织出现了明显的病理损伤，而各给药组大鼠异位组织病理损伤不同程度减轻。与模型组相比，米非司酮组及祛瘀解毒方高、低剂量组异位病灶体积均缩Hollow fiber bioreactors小，并且祛瘀解毒方高剂量组和米非司酮组大鼠异位病灶体积明显小于祛瘀解毒方低剂量组（P<0.01）。与假手术组相比，模型组异位组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达上调，P62、FTH1蛋白表达下调，游离铁含量及IL-6、TNF-α水平升高，NCOA4和LC3B共定位阳性率及共定位细胞密度增加（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比，祛瘀解毒方低、高剂量及米非司酮组异位内膜组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达下调，NCOA4、LC3B共定位阳性率明显减少，游离铁含量及IBI 10773细胞培养L-6水平降低（P<0.05或P<0.01）。与米非司酮组相比，祛瘀解毒方高剂量组P62上调更明显，TNF-α水平降低（P<0.05）。与祛瘀解毒方低剂量组比较，祛瘀解毒方高剂量组大鼠异位组织游离铁含量及IL-6、TNF-α水平降低（P<0.01）。结论 祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症机制可能与抑制子宫内膜异位组织NCOA4/NF-κB信号通路介导的铁自噬确认细节，从而改善子宫内膜炎症有关。