目的 探究丹皮酚调节丝裂原活化细胞外信号调节激酶（MEK）/细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路对糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、丹皮酚组、丹皮酚+MEK/ERK激活剂（C16-PAF）组，除对照组外，其余各组建立糖尿病心肌病大鼠模型，给予相应药物干预6周。检测大鼠心功能指标[左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）]；观察心肌组织形态并进行病理评分；检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平，以及MEK、磷酸化MEK（p-MEK）、ERK、磷酸化ERK（p-ERK）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠心肌组织病理损伤严重，LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/EPZ-6438说明书MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高（P＜0.05），LVEF、LNSC 119875VFS、NO水平和SOD、NOS活性降低（P＜0.05）；与模型组比较，丹皮酚组大鼠心肌组织病理损伤减轻，LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达降低（P＜0.05），LVEF、LVFS、NO水平和SOD、NOS活性升高（P＜0.05）；C16-PAF可减弱丹皮酚对糖尿病心肌病大鼠上述指标的改善效果（P＜0.05）。结论 丹皮酚可通过抑制MEK/ERK/STAT3信号通路实现immunoelectron microscopy对糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症的缓解。