目的 探究经典中药配伍组合黄芪-当归药对（芪归药对）糖尿病合并心血管并发症的作用及分子机制。方法 运用BATMAN数据库分别对芪归药对进行分析，检索GEO数据库中关于糖尿病合并心血管并发症的相关基因芯片数据，借助GEO2R分析差异基因，构建靶点互作关系（PPI）网络，拓扑得到芪归药对治疗糖尿病心血管并发症的关键基因；运用DAVID数据库对关键基因进行基因本体功能和KEGG通路富集分析。将SD大鼠20只随机分为健康对照组、糖尿病合并心血管并发症模型组、阳性对照二甲双胍治疗组和芪归药对治疗组，每组5只；除健康对照组外，其余各组均给予高脂高糖饲料并建立糖尿病合并心血管并发症模型；观察各组大鼠心肌细胞中PI3K、AKT3蛋白的表达情况。结果 （1）在BATMAN数据库中分析得到芪归药对的相关靶点基因1332个，在GEO数据库中检索得到3个糖尿病合并心血管病变的芯片数据文件（GSE26887、GSE43950、GSE46262），利用GEO2R分析筛选出27PI3K抑制剂59个差异基因；经映射得到芪归药对治疗糖尿病合并心血管并发症的关键基因247个。（2）通过STRING数据库构建关键靶点的差异蛋白相互作用（PPI）网络图，运用Cytoscape 3.7.2构建“芪归药对—活性成分—靶点”网络。经DAVID数据库进行的功能富集分析提示，芪归药对治疗糖尿病合并心血管并发症的生物学进程主要集中在RNA聚合酶II启动子转录的正负调控、氧化还原过程、信号转导、凋亡过程、炎症反应、细胞增殖的正调控等，信号通路涉及新此网站陈代谢通路、癌症通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、5′-单磷酸（cAMP）信号通路、环磷酸鸟苷酸-蛋白激酶（cGMP-PKG）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶与丝氨酸/苏氨酸激酶（PI3K-Akt）信号通路、非酒精性脂肪肝通路、胰岛素抵抗通路等。（3）采用SD大鼠的动物模型实验结果显示，与健康对照组比较，未接受治疗的糖尿病合并心血管并发症模型组心肌细胞中PI3K、AKT3蛋白表达量均明显降低（P<0.01）；芪归药对治疗组和二甲双胍治疗组心肌细胞中PI3K表达量均高于模型组（P<0.01），但低于健康对照组（P<0.01）；芪归药对治疗组AKT3蛋白表达量低于健康对照组（P<0.05），二甲双胍治疗组高于模型组（P<0.05）。结论 芪归药对Rapamycin配制治疗糖尿病合并心血管并发症的特点是“多成分、多靶点、多途径”，多个关键基因和信号通路可发挥重要作用，进一步研究有望拓宽糖尿病的中医药诊疗思路。