基于铁死亡介导的氧化应激探讨慢性心力衰竭的发病机制，及参附注射液对慢性心力衰竭的具体作用靶点。采用异丙肾上腺素诱导法制备慢性心力衰竭大鼠模型，将成模大鼠按随机数字表法分为3组：模型组、参附注射液组、ferrostatin-1(铁死亡抑制剂)组，另设正常组，给药15 d后，检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数；超声心动图评价心脏功能；苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察心脏组织病理形态及纤维化情况；普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况；透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构变化；比色法检测铁代谢、脂质过氧化、抗氧化指标水平；流式细胞仪检测脂质活性氧(lipid-ROS)含量和活性氧(ROS)荧光强度；Western blot法、RT-qPCR法检测心肌组织铁死亡相关因子蛋白及mRNA表达。研究结果表示，模型组大鼠心功能降低，总铁、Fe~(2+)水平上升，GSH水平下降；MDA水平上升，SOD、GSH-Px水平下降；ROS、lipid-ROVP-16试剂S水平上升；出现明显纤维组织增生伴炎症细in vivo infection胞浸润，心肌纤维化明显；可见铁离子聚集；出现铁死亡特异性线粒体特征性改变；心肌此网站组织中p53、COX2蛋白及mRNA表达上升，GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达下降；参附注射液干预后，心功能明显改善，铁代谢、脂质过氧化、抗氧化相关指标恢复；铁沉积量降低；线粒体结构和功能好转；炎性细胞浸润、纤维化程度减轻；心肌组织中p53、COX2蛋白及mRNA表达下降，GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达上升。参附注射液可以通过调节铁代谢，抑制铁死亡，减轻氧化应激损伤，从而改善心功能。