目的：研究舒胸方治疗冠心病(CHD)的分子机制。方法：应用TCMSP获取舒胸方中红花、川芎、三七的化学成分，GeneCards和OMIM数据库预测舒胸方活性成分和冠心病靶点；用STRING数据RAD001化学结构库绘制成分-靶点PPI网络图；以Cytoscape软件绘制“成分-靶点-疾病”网络图，对于所获得的靶点和化合物分子信息应用微生信平台分别再进行GO和KEGG富集分析；使用PDB、Pubchem数据库和AutoDockTools软件对舒胸方核心化合物和CHD核心靶点进行分子对接。结果：筛得舒胸方中497个化学成分及8408个CHD的相关靶点；PPI网络分析获取353个交集靶点后，根据Degree值得到30个核心靶点，其主要核心靶点包括SRC、STAT3、PIK3R1等。GO功能富集分析得到112条与Symbiotic organisms search algorithm生物过程相关条目、102条与分子功能相关条目、63条与细胞组分相关条目(P<0.05),KEGG通路富集分析得到P13K-Akt、MAPK等164条通路(P<0.05)分子对接结果显示木脂素与SRC,RSL36-羟基黄酮与STAT3，杨酶酮与PIK3R1具有较高的对接活性。结论：舒胸方的多种活性成分，如木脂素，6-羟基黄酮，杨酶酮可能通过抑制SRC,STAT3、PIK3R1的基因表达进而调控PI3K-AKT、MAPK等信号通路来治疗CHD。