目的:探究右美托咪定(Dex)干预对脑梗死大鼠的治疗效果及潜在治疗机制。方法:将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组，每组各12只。除对照组、假手术组外，其余各组选用Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，假手术组仅剥离肌Lorlatinib价格肉血管。Dex治疗组分别腹腔注射盐酸右美托咪定溶液，其余各组注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠缺血脑组织的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子(NK-κB)信使RNin vivo pathologyA(mRNA)和蛋白Alpelisib IC50的相对表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，同时检测各组大鼠海马区炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组大鼠比较，Dex治疗组大鼠SIRT1 mRNA和蛋白水平降低、NF-κB mRNA和蛋白水平升高，经Dex治疗后两组大鼠的SIRT1 mRNA、蛋白水平升高，且Dex高剂量组更高；同时NF-κB mRNA、蛋白水平下降，且Dex高剂量组低于Dex低剂量组；与对照组、假手术组大鼠比较，其余各组大鼠TNF-α、IL-6、MDA水平升高，SOD水平下降，经Dex治疗后两组大鼠的炎性因子和氧化应激水平降低，且Dex高剂量组TNF-α、IL-6、MDA水平低于Dex低剂量组，同时SOD水平升高，且Dex高剂量组更高，差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过激活SIRT1/NF-kB信号通路，减轻炎性反应，缓解氧化应激，进而发挥脑保护作用。