目的:探寻加味桂枝茯苓丸对痛性糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节形态结构和致痛物质水平的影响及作用机制,为中药加味桂枝茯苓丸治疗糖尿病周围神经病变提供新的研究思路和方向。材料与方法:选用104只SPF级健康雄性SD大鼠,体重在200-220g左右。适应性喂养一周,随机法抽选12只大鼠为空白对照组,其余大鼠进行糖尿病模型造模。将需造模大鼠禁食12小时后,测定空腹体重,随后腹腔注射2%的链脲佐菌素溶液,剂量按照50mg/kg,诱导大鼠成为糖尿病模型。3天后测定大鼠尾静脉血糖,将血糖浓度高于16.7mmol/L的大鼠纳入后续研究中。以普通饲料喂养4周,测定糖尿病大鼠机械痛阈值和热痛阈值,若两者任意一组阈值较造模前下降50%则判定为PDPN造模成功AMG510抑制剂,将PDPN大鼠随机分为5组,命名为模型组、胰激肽原酶肠溶片组(简称怡开组)、加味桂枝茯苓丸低剂量组、中剂量组和高剂量组。各治疗组从造模成功后进行灌胃,1次/d,疗程8周,期间观察大鼠的一般状态、血糖、坐骨神经传导速度、热痛阈值与机械痛阈值情况;运用光学显微镜观察各组大鼠背根神经节组织形态;第8周时运用ELISA法检测加味桂枝茯苓丸对PDPN大鼠血清中致痛物质5-羟色胺和组胺表达水平的影响。结果:1.与正常组相比,模型组与各治疗组大鼠精神不济,反应迟顿,毛色暗黄无光,出现饮水量明显增加、进食量增多、尿量频多的症状,但给药组大鼠症状好于模型组。2.与正常组相比,模型组与各给药组大鼠血糖水平显著升高(P<0.01);给药4周、8周,加味桂枝茯苓丸中剂量、高剂量治疗组大鼠血糖水平较模型组明显下降(P<0.01),怡开组与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。3.与正常组相比,模型组与各给药组大鼠体重增长缓慢,模型组在给药4周时体重明显下降(P<0.01);8周时加味桂枝茯苓丸中、高剂量治疗组大鼠的体重水平与模型组相比有一定的上升(PIntegrase抑制剂<0.01),怡开组与模型组相比无统计学意义。4.与正常组相比,模型组较正常组大鼠在给药4周时神经传导速度明显降低(P<0.01),8周时加味桂枝茯苓丸高剂量治疗组大鼠的神经传导速度较模型组有一定的上升(P<0.01)。5.给药前,与正常组相比,模型组与各治疗组大鼠50%缩足反应阈值明显下降(P<0.01),模型组与各治疗组50%缩足Viral genetics反应阈值相比无统计学意义(P>0.05);给药4周、8周时,模型组50%缩足反应阈值较正常组显著降低(P<0.01);加味桂枝茯苓丸中、高剂量治疗组大鼠50%缩足反应阈值较模型组有一定的上升(P<0.01)。6.给药前,与正常组相比,模型组与各治疗组大鼠舔足时间明显缩短(P<0.01),模型组与各治疗组舔足时间相比无统计学意义(P>0.05);给药4周、8周时,模型组舔足时间较正常组显著减少(P<0.01);加味桂枝茯苓丸低、中、高剂量治疗组大鼠舔足时间较模型组明显增加(P<0.01)。7.与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清中5-HT,HA表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠血清中5-HT,HA表达明显下降(P<0.01)。8.与正常组相比,模型组大鼠L4-6背根神经节细胞间隙增宽,排列松散紊乱,部分节细胞与卫星胶质细胞分离。但各治疗组形态较模型组好。结论:加味桂枝茯苓丸能够改善痛性糖尿病周围神经病变大鼠的精神状况与行为情况,降低血糖,增加体重,提高神经传导速度,缓解PDPN大鼠对痛觉的敏感程度,降低大鼠血清中致痛物质5-HT,HA的表达水平,从而发挥缓解PDPN疼痛的作用。