目的 探讨脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下前列腺六段跨膜上皮抗原4(STEAP4)在前列腺癌发展中的作用。方法 采用LPS诱导前列腺癌细胞PC3和VCa P的炎症环境；将PC3和VCa P细胞分为对照组、LPS处理组（将PC3和VCa P细胞暴露于1μg/ml的LPS）、转染对照组（LPS+转染si-con）和转染沉默组（LPS+转染si-STEAP4）。转染24 h后采用蛋白免疫印迹检测STEAP4水平。采用酶联免疫吸附试验检测细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。采用CCK-8和Ed U染色检测细胞增殖能力。采用蛋白免疫印迹检测环鸟苷酸（c GMP）-c GMP依赖性蛋白激酶（PKG）信号通路相关蛋白表达水平。结果 LPS处理组PC3和VCa P细胞的STEAP4蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）;LPS处理组PC3和VC更多a P细胞的STEAP4蛋白表达水平与转染对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；转染沉默组PC3和VCa P细胞的STEAP4蛋白表达水平显著低于转染对照组（P<0.05）。LPS处理组PC3和VCa P细胞的IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平显著高于selleck NMR对照组（P<0.05）;LPS处理组和转染对照组PC3和VCa P细胞的IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；转染沉默组PC3和VCa P细胞的IL-6、IL-8和TNF-α的表达水平显著低于转染对照组（P<0.05）。LPS处理组PC3和VCa P细胞24、48、72 h的增殖活力均显著高于对照组（P<0.05）;LPS处理组和转染对照组PC3和VCa P细胞24、48、72 h的增殖活力比较，差异无统计学意义（P>0.05）；转染沉默组PC3和VCa P细胞24、48、72 h的增殖活力均低于转染对照组（P<0.05）。LPS处理组PC3和VCa P细胞的增殖活力显著高于对照组（P<0.05）;LPS处理组和转染对照组PC3和VCa P细胞的增殖活力比较，差异无统计学意义（P>0.05）；转染沉默组PC3和VCa P细胞的增殖活力显著低于转染对照组（P<0.05）。LPS处Aerosol generating medical procedure理组PC3和VCa P细胞中c GMP、PKG1、PKG2和磷酸化血管扩张剂刺激磷酸蛋白（p VASP）/VASP的相对表达量显著低于对照组（P<0.05）；转染对照组和LPS处理组PC3和VCa P细胞中c GMP、PKG1、PKG2和p VASP/VASP的相对表达量比较，差异无统计学意义（P>0.05）；转染沉默组的PC3和VCa P细胞中c GMP、PKG1、PKG2和p VASP/VASP的相对表达量显著高于转染对照组（P<0.05）。结论 STEAP4沉默能够抑制LPS诱导的前列腺癌细胞的增殖和炎症反应。STEAP4下调可能通过减少细胞增殖和炎症反应来抑制LPS诱导的肿瘤发生。