目的：揭示2，2′，4，4′，5，5′-六氯联苯（2，2′，4，4′，5，5′-hexachlorobipheny，PCB153）暴露对高脂饮食小鼠的代谢毒性E7080供应商作用。方法：建立低剂量PCB153C57BL/6雄性小鼠（4周龄，SPF级，15.00±0.66 g）暴露模型，将80只小鼠随机平均分成8组，分为空白对照组（给予生理盐水+正常饲料），模型组（给予生理盐水+高脂饲料），低、中、高剂量暴露组（给予0.08 μg/kg、8μg/kg、800 μg/kg PCB153 +正常饲料），低、中、高剂量模型暴露组（给予0.08 μg/kg、8μg/kg、selleckchem Z-IETD-FMK800 μg/kg PCB153+高脂饲料）。称重获得小鼠体重和肝脏指数；采用试剂盒检测小鼠血清和肝脏中总胆固醇（TC）和总三酰甘油（TG），血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALTgroup B streptococcal infection）酶活；采用蒽酮硫酸法测定肝糖原含量；采用ELISA法检测小鼠血清中促炎因子小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、小鼠白细胞介素-1β（IL-1β）和小鼠白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：与空白对照组相比，各剂量暴露组小鼠血清和肝脏中TG水平，血清中AST酶活、及IL-1β和TNF-α水平，肝脏中肝糖原含量均显著升高（P<0.05）；与模型组相比，各剂量模型暴露组小鼠血清中AST酶活和IL-1β水平及血清和肝脏中TG水平显著升高（P<0.05），但血清中LDL-C、HDL-C和TNF-α水平及肝脏中肝糖原含量显著下降（P<0.05）。结论：低剂量PCB153长期暴露可加剧高脂饮食机体炎症反应和肝脏毒性，从而进一步加剧其糖脂质代谢紊乱，而高脂饮食机体对PCB153所致毒性更加敏感。