目的 研究京尼平苷(Gen)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增殖、迁移及血管形成能力的影响，并探讨其作用机制。方法 采用不同浓度(0、1、5、10、20、40、80 mg·L~(-1))Gen干预hRVECs 24 h, CCK-8检测Gen对hRVECs细胞增殖活性的影响。将hRVECs分为对照组，高糖(25 mmol·L~(-1))组，Gen低、中、高浓度(5、10、20 mg·L~(-1))组，贝伐珠单抗(BEV,250μg·L~(-1))组和Gen高浓度+BEV(250μg·L~(-1))组。CCK-8检测细胞增殖活性；划痕实验检测细胞迁移能力；体外成管实验检测细胞成管能力；Western blot检测细胞中血管内selleckchem Liraglutide皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等蛋白表达水平。结果 与0 mg·L~(-1) Gen比较，1、5、10、20、40、80 mg·L~(-1) Gen对hRVECs增殖活性的影响差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组比较，高糖组hRVECs增殖活性和迁移能力均显著增强(均为P<0.05),细胞环形管状结构增多，VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与高糖组比较，Gen各浓度组和BEV组细胞增殖活性和迁移能力均减弱(均为P<0.05),细胞环状结构减少，VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与Gen高浓度组比较，Gen高浓度+BEV组细胞增殖活性显著减弱(P<0.05),细胞环状结构减少，VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋AZD2281核磁白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 Gen可抑制高糖诱导的hRVECs增殖、迁移与血mid-regional proadrenomedullin管形成，其作用机制可能与调控VEGF/sFlt-1轴平衡有关。