研究丹参素（DSS）对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化（SP）小鼠的保护作用和抗氧化机制。建立了UVB诱导的SP小鼠模型，使用3个剂量的DSBIBW2992S(20,40和80 mg/（kChinese patent medicineg·d）)治疗小鼠8周，结束后分别测定了各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态，Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。按照试剂盒说明测定皮肤组织中氧化应激指标（SOD、CAT、GSH-Px和MDA）和炎症指标（TNF-α和IL-6）水平。通过RT-qPCT和Western blotting检测了皮肤组织中MMP-1、CoAZD9291llagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、NF-κB p65和p-NF-κB p65的mRNA或蛋白水平。结果显示，DSS剂量依赖性地提高了UVB诱导的SP小鼠表皮含水量，减轻皮肤损伤，促进胶原形成（P<0.05）。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中MMP-1的转录和表达，促进了Collagen的转录和表达（P<0.05）。DSS升高了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中SOD、CAT和GSH-Px的水平，降低了MDA的水平（P<0.05）。DSS降低了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中TNF-α和IL-6的水平（P<0.05）。DSS促进了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1的转录和表达，抑制了Keap1的转录和表达（P<0.05）。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中p-NF-κB p65的表达（P<0.05）。本研究表明DSS可有效改善UVB诱导的小鼠SP，其机制与Nrf2和NF-κB信号通路有关。