目的 ：探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1,Gal-1)在二甲双胍抑制胆管癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法 ：以HuCCT1细胞为研究对象，给予不同剂量二甲双胍处理24、48、72 h，采用CCK8检测二甲双胍对细胞生存率的影响，以0、20 mmol/L的二甲双胍处理细胞24 h，利用克隆形成实验、流式细胞仪、DAPI染色等分析二甲双胍对细胞克隆形成、细胞周期及细胞凋亡小体的影响；利用TCGA、GEPIA、UALCAN、HPA等数据库分析Gal-1在胆管癌中的表达及对胆管癌患者生存率的影响；免疫组化检测肝内胆管癌组织和癌旁组织中Gal-1的表达改变；以0、20 mmol/L的二甲双胍处理细胞24 h，利用Western Blot技术检测Gal-1及与细胞增殖密切相关的蛋白PI3K、Repeat fine-needle aspiration biopsyAKT、mTOR等的蛋白表达；进一步利用慢病毒转染技术构建Gal-1稳定沉默表达的HUCCT8细胞株，Western Blot分析Gal-1、PI3K、AKT、mTOR等的蛋白水平。结果 ：随二甲双胍处理浓度的增高和处理时间的延长，细胞存活率显著降低，克隆形成实验结果显示，对照组和20 mmol/L二甲双胍处理组的克隆形成率分别为18.17%和1.98%，二甲双胍处理组表现为显著的G2期细胞阻滞，且伴随细胞凋亡小体的大量形成。生信分析结果显示Gal-1在胆管癌细胞中表达显著增高，利用癌组织和癌旁组织进行免疫组化的结果与生信分析结果一致，且Gal-1的高表达与胆管癌患者的OS密切相关；二甲双胍处理的HuCCT1细胞中Gal-1的Pexidartinib生产商表达显著降低，并伴随PI3K/AKT信号通路的抑制；此外，抑制Gal-1的表达不仅可降低细胞的增殖能力还限制抑制PI3K/AKT信号通路。结论 ：二甲双胍可通过抑制肝内胆管癌中Gal-1的表达，抑制PI3K/AKT信号通路的活化，进而selleck导致细胞增殖抑制。