Achr receptor

为探究喷施植物源叶面肥和配施中量元素叶面肥(幼果期、膨大期)对冬枣生长发育及果实贮藏后货架品质的影PF-02341066生产商响。通过测定叶面肥处理后冬枣叶片和果实的生长情况，分析喷施叶面肥处理对其生长发育的影响，同时对比不同生长阶段配施中量元素叶面肥处理对冬枣贮藏后货架期内感官与营养品质的变化。结果显示，与对照组相比，喷施叶面肥处理的冬枣叶片横径和纵径分别提高3.92%～6.16%和4selleck NMR.40%～6.53%Travel medicine,果实横径和纵径分别提高了7.96%～9.50%和9.94%～10.72%;叶面肥处理组冬枣果实中可溶性固形物、维生素C等营养物质的积累增加，且以幼果期喷施的中量元素叶面肥处理效果最佳，较对照组分别提高了15.44%和21.93%,并表现出显著性差异(P<0.05);同时，采前叶面肥处理有效延缓了冬枣货架期内果实品质的下降。至货架期末，该处理组冬枣果实硬度、失质量率分别为3.55 kg/cm~2和4.73%,可溶性固形物、可滴定酸、可溶性糖、维生素C、总酚、类黄酮等营养物质含量分别为22.19%、0.36%、17.55%、1.93 mg/g、2.04 mg/g、0.35 mg/g,均优于对照组。总体看来，喷施叶面肥处理均有促进冬枣采前生长和果实品质提升，及延缓贮后货架期品质下降的效果，幼果期配施中量元素叶面肥效果更好。同时，使用保鲜袋贮藏可以延缓冬枣品质下降，研究结果可为冬枣栽培生长调控提供参考。

目的 调查血液病患儿父母养育心理灵活性现状，并探究其影响因素。方法 采用便利抽样法，于2023年3—4月选取在郑州大学第一附属医院小儿内科就诊的187名血液病患儿父母为研究对象。采用一般资料问卷、养育心理灵活性问卷、长处与困难问卷（家长版）、亲子关系量表、抑郁-焦虑-压力量表精简版进行调查，采用多重线性回归分析血液病患儿父母养育心理灵活性的影响因素。结果 本组血液病患儿父母养育心理灵活性总分为（72.64±14.11）分。多重线性回归分析结果显示，父母压力水平（B=-0.326,P=0.006）、亲子亲密（B=0.264,P<0.001）、亲子冲突（B=-0.347,P<0.001）进入回归方程，共解释总变Baricitinib生产商异的50.0%。结论 血液病患儿父母养育心理灵活性处于中immunochemistry assay等水平，亲子亲密、亲子冲突和父母压selleck化学力水平是父母养育心理灵活性的主要影响因素。

目的：分析对老年妇科恶性肿瘤合并冠心病患者行妇科手术的临床效果。方法：选择我Mind-body medicine院2019年1月—2021年12月收治的1selleck PCI-327655例老年妇科恶性肿瘤合并冠心病患者，其中卵巢癌5例，子宫内膜癌10例，对其采用手术治疗，对比手术前后患者的心功能指标、实验室检查、血压和血糖变化，记录手术时间、住院时间、术中出血量以及术后并发症。结果：手术前后患者的射血分数、左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径对比无意义（P>0.05）；手术后血红蛋白低于手术前，脑钠肽高于手术前（P<0.05）；手术前后血小板水平对比无意义（P>0.05）；手术前后的空腹血糖、收缩压和舒张压对比无意义（P>0.05）。术后平均住院时间为（15.42±3.12）d，术中平均CFTR抑制剂出血量为（150.53±12.42）mL，手术平均时间为（118.32±12.31）min。有1例卵巢癌术后感染，1例子宫内膜癌并发盆腔血肿，1例肺栓塞。结论：对老年妇科恶性肿瘤合并冠心病患者采取手术治疗，在针对性选择下，不会引起心脏相关指标异常和明显的并发症。

胃癌（GC）是常见的恶性肿瘤之一，我国胃癌的发病率和死亡率居世界首位。目前，GC的发病机制尚未完全阐明。虽然手术、放化疗、靶向治疗及免疫治疗等在GC的治疗中获得较好的疗效，但仍会出现并发症多、敏感性降低、副反应大等问Enzyme Inhibitors题。半夏泻心汤源自《伤寒杂病论》，临床应用2 000余年，具有寒热平调、散结除痞之效，为后世治疗消化道疾病的经典名方。经临床观察和实验研究，发现半夏泻心汤及其中单味药在防治GC方面具有较好的效果。中药因具有多成分、多靶点的特点，可以通过多种作用机制治疗GC。因此，需要从分子生物学、网络药理学等层面进行系统深入的研究，全面揭示半夏泻心汤防治GC的作用机制。目前半夏泻心汤治疗GC的作用机制主要集中于诱导胃癌细胞凋亡，抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭，保护腹膜间皮细胞、阻抑胃癌细胞腹膜转移，调节胃癌微环境、抑制骨髓间充质干细胞(BMSCs)的恶性转化等。本课题组致力于半夏泻心汤防治胃癌的研究，旨在全面地揭示半夏泻心汤防治胃癌的作用机制及其药效物质基础，为半夏泻心汤的进一步临BIBW2992作用床应用提供重要科学依据。该文通过检索中国知网（CNKI），PubMed，万方（Wanfang Data），维普（VIP）等数据库，从方证基础、物质基础、网络药理学、临床Bemcentinib浓度与实验研究等方面对半夏泻心汤治疗胃癌进行归纳与梳理，为进一步研究半夏泻心汤的药理作用并将其应用于临床胃癌的治疗提供参考依据。

目的 探究前列腺小体外泄蛋白(PSEP)检测试剂盒用于诊断良性前列腺增生(BPH)患者组织学前列腺炎(HP)的可行性,并探究其与该类患者前列腺体积、残余尿量、国际前列腺症状评分(IPSS)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)、总前列腺特异性抗原(tPSA)、fPSA/tPSA比值(f/t)之间的相关性。方Cobimetinib半抑制浓度法 选取2021年11月2022年11月于徐州市中心医院就诊并行手术治疗且术后病理诊断为Bradiation biologyPH或BPH伴HP的104例患者进行研究,术前指导患者独立填写IPSS评分表,收集其前列腺体积、残余尿量、fPSA、tPSA、f/t等临床资料,同时收集其术前中段晨尿并进行PSEP检测。结果 PSEP诊断BPH患者HP的灵敏度为93.51%,特异度为70.37%,与术后病理诊断结果比较具有高度的一致性(Kappa=0.663),同时PSEP含量与血清中tPSA的含量呈正相关(r=0.242,P=0.040)。结https://www.selleck.cn/products/canagliflozin.html论 PSEP在诊断HP方面同样具有较高的临床诊断价值,可为BPH患者HP的诊断提供可靠依据,有益于提高该类患者的诊断率。

目的 分析铁死亡(ferro获悉更多ptosis)在海水暴露后支气管上皮细胞损伤中的作用。方法 将培养至对数生长期的人支气管上皮细胞分为四组：Con(Control)组，SW(Seawater)组，Con+F(Fer-1)组，SW+F组。Con组使用DMEM完全培养基进行培养，Con+F组使用含有10μM Fer-1的DMEM完全培养基培养6 h, SW组使用含有25.0%中国一级标准海水的DMEM完全培养基培养6 h, SW+F组使用含有10μM Fer-1的25.0%一级标准海水DMEM完全培养基培养6 h。后检测每组细胞的增殖活力，测定GSH、MDA的含量，SOD的活力，并用蛋白免疫印迹检测GPX4、FTH1、COX2、ACSL4的相对蛋白表达量。结果 海水组的细胞活性显著下降(P<0.0001),呈时间依赖性，平均每两小时下降13.0%,而Fer-1能够显著改善细胞活性的下降(P<0.0001),相对活性升高8.897%。Fer-1可显著缓解海水诱导的细胞GSH降低、MDA积累和SOD活力降低(P<0.001),Fer-1处理后相较于海水组分别升高3.985μmol/Infectivity in incubation periodgprot,降低1.414 nM/mgprot,升高1.288 U/mgprot。并可减轻海水诱导的细胞FTH1、GPX4表达量的降低，以及COX2、ACSL4表达量的升高(P<0.05),分别相对升高25.02%、29.84%,降低68.98%、3FUT-175体内9.17%。结论 海水暴露使支气管上皮细胞发生铁死亡，Fer-1可减轻海水诱导的支气管上皮细胞损伤。

基于铁死亡介导的氧化应激探讨慢性心力衰竭的发病机制，及参附注射液对慢性心力衰竭的具体作用靶点。采用异丙肾上腺素诱导法制备慢性心力衰竭大鼠模型，将成模大鼠按随机数字表法分为3组：模型组、参附注射液组、ferrostatin-1(铁死亡抑制剂)组，另设正常组，给药15 d后，检测各组大鼠心脏质量指数及左心室质量指数；超声心动图评价心脏功能；苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察心脏组织病理形态及纤维化情况；普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况；透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构变化；比色法检测铁代谢、脂质过氧化、抗氧化指标水平；流式细胞仪检测脂质活性氧(lipid-ROS)含量和活性氧(ROS)荧光强度；Western blot法、RT-qPCR法检测心肌组织铁死亡相关因子蛋白及mRNA表达。研究结果表示，模型组大鼠心功能降低，总铁、Fe~(2+)水平上升，GSH水平下降；MDA水平上升，SOD、GSH-Px水平下降；ROS、lipid-ROVP-16试剂S水平上升；出现明显纤维组织增生伴炎症细in vivo infection胞浸润，心肌纤维化明显；可见铁离子聚集；出现铁死亡特异性线粒体特征性改变；心肌此网站组织中p53、COX2蛋白及mRNA表达上升，GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达下降；参附注射液干预后，心功能明显改善，铁代谢、脂质过氧化、抗氧化相关指标恢复；铁沉积量降低；线粒体结构和功能好转；炎性细胞浸润、纤维化程度减轻；心肌组织中p53、COX2蛋白及mRNA表达下降，GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达上升。参附注射液可以通过调节铁代谢，抑制铁死亡，减轻氧化应激损伤，从而改善心功能。

生物传感器是指通过分子探针对目标物识别并将其转化为可检测信号的转换器,在医药、疾病监测、环境等均有广泛的应用前景。聚多巴胺(PDA NPs)、Au NPs等纳米材料由于其独有的性质大大提升了生物传感器的适用性及检测过程中的灵敏度。本论文基于Au NPs和荧光聚多巴胺(FPDA NPs)等纳米材料构建了比色法与比率型荧光检测法等操作简便、灵敏度高的定量分析新方法,具体内容如下:肝素(Hep)作为生物体内一种不可缺少的天然的多糖,在抗凝血、新陈代谢等生理过程发挥着重要作用。Hep的应用较为广泛,在临床中作为抗凝剂,术后可用于医疗护理等。在第二章,开发了一种简便快捷的Au NPs的合成方法并进一步将其应用于Hep的分析检测。在2-吗啉乙磺酸(MES,p H=6.0)做还原剂、保护剂及缓冲溶液的多重角色下,于1 min内便可快速合成Au NPs。在此基础上,利用Au NPs聚集变色效应开发了用于Hep检测的纳米传感平台。Au NPs容易在高浓度氯化钠(Na Cl)的作用下而变色,Au NPs溶液由酒红色变蓝色。然而Hep的加入抑制了Na Cl引起的Au NPs的团聚,溶液呈现酒红色。通过溶液中Au NPs的颜色变化实现对Hep的定量分析检测。该纳米传感平台对Hep的检测具有良好的选择性和灵敏度。传感器的线性范围为0-1300μg?m L~(-1),检测限为3.1μg?m L~(-1)。此外,该检测方法成功用于人血清中Hep的检测,证明该纳米传感器在生物医学中具有较高的应用价值。四环素类抗生素(TCA)由于价格低廉、使用方便,从20世纪40年代首次合成至今已广泛用于治疗细菌感染等疾病。然而长期的使用TCA使得细菌的耐药性增加,从而产生不良反应。四环素类药物在进入人体内后,残留物会在体内聚集,引起肠胃、肾脏等的不适,因此,快速检测TCA对于环境和人体健康具有重要意义。在第三章,基于FPDA NPs和Eu MOF的荧光信号作为输出单元,构建比点击此处率型荧光传感器用于四环素类药物的分析检测。检测技术主要利用Eu~(3+)和四环素(TC)或土霉素(OTC)、HEPES缓冲溶液配位,生成具有红色荧光发射性能的Eu MOF,同时FPDA NPs的荧光受TCA的影响而下降这一原理用来检测TC和OTC,传感器具有良好的选择性和灵敏度。其中传感器对TC的检测范围是0～100μM,检测限为0.44μM,对OTC的检测范围是0～70μM,检测限为0.6μM。在此基础上,进一步验证了传感器在湖水、自来水等实际样品中的检测性能,实验结果表明该传感器在湖水、自来水中有着良好的检测性能,证明了在实际水质样本中的应用潜力。铈(Ce)是镧系金属之一,其主要的离子存在形式为Ce~(3+)和Ce~(4+)。Ce~(4+)具有良好的杀菌功效,但过量累计会破坏细胞结构对生物体有害。因此,探索一种快速检测Ce~(4Antibiotic-siderophore complex+)的方法是十分有必要的。L-抗坏血酸(AA)是一种生命体必须的物质,在人体中维持着生长和新陈代谢,而且能预防癌症和各类疾病。在医学中,A更多A的含量可用作人体是否健康的评定标准。在第四章,开发了一种基于调控Ce~(4+)纳米复合物的模拟氧化酶活性的比率型荧光传感器用于Ce~(4+)和AA的检测。Ce~(4+)可以与HEPES缓冲溶液及FPDA NPs通过配位作用形成FPDA NPs-Ce~(4+)-HEPES纳米复合物,该纳米复合物具有模拟氧化酶活性,可以大幅度增强对底物邻苯二胺(OPD)的氧化能力。OPD被氧化之后生成发射黄色荧光的2,3-二氨基吩嗪(DAP)的能力,同时FPDA NPs的荧光被Ce~(4+)有效淬灭。而AA可以将Ce~(4+)还原成Ce~(3+),形成的PDA NPs-Ce~(3+)-HEPES纳米复合物不具有催化氧化OPD活性,Ce~(3+)也不具有对FPDA NPs的荧光淬灭性能。通过DAP和FPDA NPs的荧光强度比值变化实现对Ce~(4+)和AA的高灵敏分析检测。该传感器用于检测Ce~(4+)的线性范围为0-600μM,检测限为96.2 n M,用于检测AA的线性范围0～150μM,检测限为2.23μM。为了进一步探索该传感器的实际应用价值,分别于自来水、湖水中检测Ce~(4+),橙汁和人血清中检测AA,结果表明该方法在实际样品检测中具有潜在的发展前景。

目的卤乙酰胺(Haloacetamides,HAcAms)是饮用水中发现的一类含氮的新非受控消毒副产物(Disinfection by-products,DBPs),因其细MLN4924 NMR胞毒性和遗传毒性极强,且远超受控的三卤甲烷类和卤乙酸类DBPs而备受关注。前期研究表明水中某些HAcAms-DBPs是极强的氧化应激原,可诱导肝细胞损伤增强肝毒性。因氧化应激是非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生发展的重要影响因素,因此,探析现实暴露水平的HAcAms-DBPs混合暴露是否能引起NAFLD的主要表型及其可能机制,对认识HAcAms-DBPs在NAFLD中的作用有重要的公共卫生学意义。材料和方法本研究以上海市某自来水厂出厂水中HAcAms-DBPs现实暴露组份和浓度为基础,以人源性肝LO-2细胞为模型,研究现实暴露水平1、10、100和1000倍的HAcAms-DBPs模拟混配对LO-2细胞的毒性、铁死亡状况、氧化应激反应特征、脂质代谢与沉积及与重要机体防御核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,NRF2)和过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)通路影响。利用CRISPR/Cas9技术分别构建NRF2稳定沉默(NRF2 knock-down,NRF2-KD)和PPARγ稳定沉默(PPARy knock-down,PPARγ-KD)的LO-2细胞,研究HAcAms-DBPs混合暴露引起肝细胞损伤和脂质沉积的作用基础与环节。结果上海某自来水厂出厂水中检出溴乙酰胺、氯碘乙酰胺、氯乙酰胺、溴碘乙酰胺、溴氯乙酰胺和溴二氯乙酰胺6种HAcAms-DBPs,总浓度为13.05μg/L。1-100倍现实暴露水平的HAcAms-DBPs对LO-2细胞无明显的细胞毒性,但100倍现实暴露浓度HAcAms-DBPs可引起LO-2细胞谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)分泌增加,诱导LO-2细胞活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)生成,激活NRF2通路介导的氧化应激反应和PPARγ表达。100倍现实暴露水平的HAcAms-DBPs可引起LO-2细胞脂质沉积和甘油三酯含量显著升高(P<0.05),增加细胞脂质从头合成通路中ATP柠檬酸裂解酶(ACL)等蛋白表达水平;而HAcAms-DBPs未能引起NRF2-KD和PPARγ-KD的LO-2细胞中脂质沉积,但对PPARy-KD的LO-2细胞中脂质从头合成通路的激活效应减弱。100倍GW-572016半抑制浓度现实暴露水平的HAcAms-DBPs可显著升高LO-2细胞内铁离子水平(P<0.05),并降低铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)表达,引起细胞铁死亡,且HAcAms-DBPs低剂量混合暴露加剧了NRF2-KD细胞的铁死亡。结论 HAcAms-DBPs可经激活NRF2/PPARγ通路引起immunological ageing肝细胞脂质沉积和甘油三酯聚集,通过诱导铁死亡加剧肝损伤。因此,HAcAms-DBPs是NAFLD的重要风险因子。未来应进一步观察HAcAms-DBPs暴露对人群NAFLD影响。

目的：评估单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠模型中调控核因子E2相关因子2(Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4）信号通路抑制铁死亡及肾脏纤维化的作用，检测慢性肾脏病（CKD）患者肾脏组织相关铁死亡及纤维化指标的表达情况。方法：收集9例CKD患者及9例非CKD患者肾穿标本石蜡切片，免疫组化法检测GPX4、Nrf2和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。动物实验中，25只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠采用简单随机抽样方法分为5组：假手术组、UUO模型组、UUO+liproxstatin-1(Lip-1；铁死亡抑制剂）组、UUO+selleck激酶抑制剂萝卜硫素（SFN;Nrf2激动剂）组、UUO+厄贝沙坦（IRB）组，每组5只。正常饲料喂养1周，后3组分别腹腔注射Lip-1(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)）、SFN(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)）和IRB(20 mg·kg~(-1)·d~(-1)）。取血清标本测定血清肌酐和尿素氮；肾脏组织石蜡包埋后行HE、Masson和Sirius red染色观察肾脏病理改变；Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法检测小鼠肾脏组织Nrf2、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11）、纤连蛋白（Fn）、I型胶原（ColS63845核磁-I）、α-SMA和NADPH氧化酶4(NOX4）的表达。结果：免疫组化结果显示，CKD患者肾脏组织石蜡切片GPX4和Nrf2表达低于非CKD患者，而α-SMA表达高于非CKD患者。动物实验中，与UUO组相比，3组用药组肾功能有改善，肾脏纤维化程度及相关指标表达减少；Lip-1和SFN用药组肾脏组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11psychobiological measures表达水平高于UUO组（P<0.05),NOX4表达水平低于UUO组（P<0.05）。结论：CKD患者及UUO小鼠肾脏纤维化及铁死亡显著增加；调控Nrf2/GPX4信号通路可抑制铁死亡并有效减轻UUO小鼠肾脏纤维化。